1. un 2. tipa cukura diabēts

Cukura diabēts (DM) ir endokrīnā patoloģija, kas rodas nepietiekamas insulīna sintēzes/darbības dēļ. Uz šī fona attīstās hroniska hiperglikēmija - stāvoklis, ko pavada pastāvīgi paaugstināts cukura (glikozes) līmenis asins plazmā. Tieši hiperglikēmija ir galvenais diabēta simptomu un komplikāciju cēlonis: vielmaiņas traucējumi, asinsvadu un nervu šķiedru bojājumi, nieru mazspēja un aklums.

Pēdējo četrdesmit gadu laikā diabēta gadījumu skaits visā pasaulē ir gandrīz četrkāršojies. Slimība visātrāk izplatās neattīstītajās valstīs un valstīs ar vāju ekonomiku. Ārsti atzīmē tendenci uz saslimstības pieaugumu vecuma grupā virs 40 gadiem. Sociālās nozīmes ziņā šī patoloģija ieņem trešo vietu pēc sirds un asinsvadu slimībām un vēža.

Cukura diabēts ir sadalīts divos galvenajos veidos:

1. no insulīna atkarīgi (nepilngadīgie, jaunieši, bērni),
2. insulīnneatkarīgs (rezistents pret insulīnu).

Tiem ir dažādi cēloņi, dažādi simptomi, ārstēšanas taktika un prognozes. Tāpēc turpmāk mēs tos aplūkosim atsevišķi vienu no otra.

Cēloņi

Insulīns ir proteīna hormons, kas tiek sintezēts aizkuņģa dziedzera beta šūnās. Tās iedarbība tiek realizēta caur insulīna receptoriem dažādos orgānos un audos. Cukura diabēts rodas vai nu tad, kad beta šūnas tiek iznīcinātas, vai arī tad, kad receptoru jutība samazinās.

1. tipa cukura diabēts attīstās ģenētiskas noslieces klātbūtnē. Patoloģijas rašanās stimulu dod toksīni un vīrusu infekcijas, piemēram, masaliņas, gripa, B hepatīta vīruss, citomegalovīruss, retrovīrusi. Provocējošais faktors izraisa akūtu β-šūnu bojājumu vai noved pie infekcijas izraisītāja noturības aizkuņģa dziedzera audos, tālāk attīstoties autoimūnai reakcijai. Slimības iespējamība palielinās, ja cilvēkam ir citas autoimūnas slimības - tireoidīts, virsnieru mazspēja utt.

Svarīgi! Diētai ir noteikta loma slimības rašanās bērniem. Tātad to veicina pārāk agrīna saskare ar lipekli - labības putru ir optimāli ieviest papildinošajos ēdienos ne agrāk kā 6-7 mēnešus. Risks palielinās, barojot bērnu ar govs pienu, ar D vitamīna deficītu un augstu nitrātu koncentrāciju dzeramajā ūdenī.

Pateicoties mūsu ķermeņa adaptīvajām spējām, 1. tipa cukura diabēts var klusēt daudzus gadus. Pirmās pazīmes parādās, kad β-šūnu (un attiecīgi insulīna) skaits kļūst nepietiekams, lai regulētu glikozes līmeni. 1. tips veido apmēram 10% no visiem patoloģijas gadījumiem. Tas galvenokārt skar bērnus, pusaudžus un cilvēkus, kas jaunāki par 30 gadiem. Retāk to var konstatēt gados vecākiem pacientiem latentā formā, ko bieži sajauc ar insulīnu neatkarīgu.

2. tipa cukura diabēts ko pavada pavājināta insulīna sekrēcija un samazināta insulīna receptoru jutība, citādi “insulīna rezistence”. Svarīgākie riska faktori:

1. Gandrīz visos gadījumos tiek atzīmēta iedzimta predispozīcija. Ja slimība ir tuviem radiniekiem, patoloģijas attīstības risks palielinās 6 reizes.
2. Aptaukošanās bieži ir vēdera un viscerāla forma, kad liekie tauki nogulsnējas galvenokārt vidukļa zonā un/vai uz iekšējiem orgāniem. Ar I klases aptaukošanos slimības attīstības risks palielinās 2 reizes, II klase - 5 reizes, III klase - 10 reizes.

Svarīgi! Augstas kaloritātes pārtikas produkti, kuros dominē vienkārši, ātri sagremojami ogļhidrāti, tiek uzskatīti par diabetogēniem. Tie ir saldumi, alkohols, miltu izstrādājumi, desiņas, ātrās uzkodas, cepti kartupeļi, mīkstie kviešu makaroni. Kombinācijā ar mazkustīgu dzīvesveidu un augu šķiedrvielu deficītu šāda pārtika, ja to regulāri lieto, var nodarīt neatgriezenisku kaitējumu organismam.

Otrais veids parasti rodas pieaugušā vecumā. Ir novērota tendence: jo vecāks ir cilvēks, jo augstāka ir glikozes koncentrācija asinīs pēc ogļhidrātu saturošas maltītes. Ātrums, ar kādu glikoze samazinās līdz normālam līmenim, lielā mērā ir atkarīgs no muskuļu masas un aptaukošanās pakāpes. Tā kā bērnu aptaukošanās tagad ir epidēmija, 2. tips arvien biežāk tiek konstatēts bērniem.

Tāpat kā iepriekšējā gadījumā, slimība attīstās, ja sintezētā insulīna daudzums nevar pilnībā kompensēt insulīna receptoru jutīguma samazināšanos. Tas rada apburto loku: glikozes pārpalikumam asinīs ir toksiska ietekme uz beta šūnām, izraisot to disfunkciju.

Cukura diabēts: mānīgas slimības simptomi

Apskatīsim diabēta klīniku atkarībā no tā izraisītajiem traucējumiem, slimības stadijas un patoloģijas veida.

Simptomi, kas saistīti ar vielmaiņas traucējumiem

Insulīns ir iesaistīts visu veidu vielmaiņas procesos:

1. Ogļhidrāti – regulē glikozes līmeni plazmā, kā arī glikogēna sadalīšanos, glikoneoģenēzi un citas reakcijas, kas saistītas ar cukuriem.
2. Taukskābju - palielina taukskābju sintēzi un samazina to iekļūšanu asinīs.
3. Olbaltumvielas - uzlabo olbaltumvielu sintēzi un nomāc to sadalīšanos, aktivizē DNS un RNS replikāciju.
4. Elektrolīts - aktivizē kālija plūsmu un kavē nātrija plūsmu šūnās.

Ar tik daudziem fizioloģiskiem efektiem insulīna koncentrācijas izmaiņas nepāriet, neatstājot pēdas organismā. Galvenie simptomi ir saistīti ar ogļhidrātu metabolisma traucējumiemjo īpaši hiperglikēmija. Paaugstināts glikozes līmenis izraisa šādus simptomus:

• slāpes, dehidratācija, poliūrija - urīna izdalīšanās vairāk nekā trīs litri dienā;
• polifāgija - pastāvīga vajadzība pēc pārtikas, rijība, attīstās, reaģējot uz enerģijas deficītu;
• slikta dūša, vemšana;
• sorbīta (glikozes konversijas produkta) uzkrāšanās nervu šķiedrās, tīklenē, lēcā ar sekojošiem bojājumiem;
• nosliece uz baktēriju un sēnīšu infekcijām.

Olbaltumvielu metabolisma traucējumu dēļ attīstās šādas cukura diabēta pazīmes::

• muskuļu distrofija - parādās samazinātas sintēzes un pastiprinātas olbaltumvielu sadalīšanās dēļ;
• hipoksija - skābekļa trūkums audos - izraisa letarģiju, samazinātu koncentrēšanos un miegainību;
• ģeneralizēti asinsvadu bojājumi proteīna glikozilācijas dēļ.

Traucēta tauku vielmaiņa izpaužas:

• holesterīna koncentrācijas palielināšanās asinīs;
• taukainu aknu infiltrācija;
• ketonūrija, ketonēmija - ketonu uzkrāšanās asinīs un urīnā; augstā koncentrācijā bez ārstēšanas attīstās koma un nāve.

Elektrolītu (kālija, magnija, nātrija, fosfora) zuduma dēļ rodas vispārējs un muskuļu vājums..

Klīnika atkarībā no slimības stadijas

Sākotnējo posmu raksturo gandrīz pilnīgs simptomu trūkums. Diagnoze dažreiz ilgst vairākus gadus, īpaši bez pienācīgas pārbaudes. Cukura diabēta gadījumā simptomi parādās un izzūd atkarībā no glikozes līmeņa svārstībām asinīs. Dominē vispārējās izpausmes, jo iekšējo orgānu bojājumi joprojām ir tālu.

Pacienti sūdzas par:

• smags vājums, nogurums;
• slāpes - pacienti var izdzert apmēram 3-5 litrus šķidruma dienā, ievērojams daudzums rodas naktī;
• raksturīga sausa mute (dehidratācijas dēļ);
• bieža un bagātīga urinēšana; bērniem var attīstīties enurēze;
• ādas nieze, sievietēm īpaši dzimumorgānu rajonā.

Svarīgi! Progresējošs kariess un periodonta slimība bieži var būt starp pirmajiem diabēta simptomiem. Izlaisti zobi un dziļi kariozi bojājumi zobu saknēs liecina par pirmsdiabēta stāvokli. Glikozes koncentrācijas asinīs bioķīmiskā analīze neuzrāda redzamas izmaiņas. Tādēļ, ja tiek atklāti šādi simptomi, pacientam ieteicams apmeklēt terapeitu un veikt glikozes tolerances testu.

Bez ārstēšanas pacienta stāvoklis pakāpeniski pasliktinās. Parādās sausa āda, bieži sastopamas ādas infekcijas - hidradenīts, furunkuloze, pēdas sēnīšu infekcijas. No kuņģa-zarnu trakta tiek novērota kuņģa-zarnu trakta disfunkcija, žultspūšļa diskinēzija, hronisks gastrīts un duodenīts. Asinsvadu sistēmas bojājumu un paaugstināta holesterīna līmeņa rezultātā attīstās ateroskleroze un koronārā sirds slimība. Pēdējais parasti ir grūts un bieži izraisa nopietnas komplikācijas. 38-50% pacientu nāves cēlonis ir miokarda infarkts.

Diabēta pacientiem ir lielāka iespēja saslimt ar bronhītu, pneimoniju, kā arī ir nosliece uz tuberkulozi. Vīrieši ar prostatas adenomu un sievietes, kas vecākas par 50 gadiem, 4 reizes biežāk nekā parastie cilvēki cieš no cistīta un pielonefrīta. Progresīvās stadijās asinsvadu bojājumu dēļ var rasties aklums un citas komplikācijas.

1. un 2. tipa cukura diabēta pazīmes

Ar pirmo veidu cilvēki bieži nepamana vai ignorē sākotnējos simptomus. Izplatīta situācija, kad diagnoze tiek noteikta tikai pēc pirmā ketoacidozes “uzbrukuma”. Slimība izpaužas kā reakcija uz stresu, vīrusu infekciju un vienkāršu ogļhidrātu pārslodzi. Tā kā cukuri uzsūcas ārkārtīgi slikti, audiem un orgāniem trūkst enerģijas. Mēģinot kompensēt enerģijas trūkumu, ķermenis sāk aktīvi sadedzināt taukus. Šo procesu pavada ketonu ķermeņu izdalīšanās.

Lielos daudzumos ketonu ķermeņi ir toksiski cilvēkiem. Pacients jūt slāpes, reiboni, letarģiju, miegainību un paātrinātu sirdsdarbību. Raksturīga bieža urinēšana, sāpes vēderā, slikta dūša, vemšana un acetona smaka no mutes. Bez atbilstošas ārstēšanas ketoacidoze izraisa komu, smadzeņu pietūkumu un nāvi.

Svarīgi! Ja jums jau ir diagnosticēts cukura diabēts, jūs varat patstāvīgi novērst ketoacidozi.

Lai to izdarītu, jums vajadzētu:

• akūtu elpceļu infekciju, akūtu elpceļu vīrusu infekciju gadījumā biežāk kontrolēt cukura līmeni plazmā un ievadīt insulīnu atbilstošā daudzumā;
• lietojot citas zāles, brīdiniet savu ārstu par cukura diabēta klātbūtni (piemēram, glikokortikoīdi palielina nepieciešamību pēc insulīna);
• pat remisijas laikā nepārtrauciet zāļu lietošanu - vienkārši samaziniet devu un konsultējieties ar ārstu par terapijas korekciju;
• neizlaidiet injekcijas un stingri uzraugiet glikozes līmeni;
• ievadīt insulīnu, izmantojot pareizos instrumentus un pareizajā vietā;
• uzraudzīt zāļu derīguma termiņu un uzglabāšanas nosacījumus.

Pārējās trīs galvenās 1. tipa diabēta pazīmes ir nogurums, svara zudums un pastāvīgs bads. - rodas, reaģējot uz nespēju izmantot cukurus kā enerģijas avotu. Un, lai atbrīvotos no liekās glikozes, organisms to aktīvi izvada ar urīnu, kas provocē poliūriju. Dehidratācijas rezultātā pacients jūt smagu vājumu.

Otrajam tipam raksturīga lēnāka plūsma. Pacients pamana problēmu, kad hiperglikēmija kļūst par hronisku stāvokli. Dažreiz slimība tiek atklāta nejauši, kārtējās izmeklēšanas laikā. Ir situācijas, kad pacients pie endokrinologa nonāk progresējošā slimības stadijā, ar komplikācijām. Visbiežāk sastopamās sūdzības ar šāda veida patoloģiju ir miegainība, vājums, letarģija, koncentrēšanās grūtības un slikta dūša.

Klasifikācija un veidi

Pasaules Veselības organizācija piedāvā diezgan visaptverošu patoloģijas klasifikāciju. Tātad, papildus jau zināmajam pirmajam un otrajam veidam, tiek izdalīti arī citi specifiski slimības veidi. Visi tie pieder III kategorijai un atbilstoši attīstības iemeslam tiek savākti A, B, C, D, E, F, G un H klasēs.

1. Šajā klasē ietilpst ģenētiski beta šūnu darbības defekti - mitohondriju mutācijas, atsevišķu hromosomu sekciju bojājumi.
2. Arī ģenētiski defekti, bet ne aizkuņģa dziedzera šūnās, bet insulīna receptoru līmenī. Tie ietver Donohue sindromu, Rabson-Mendenhall sindromu, dažas lipodistrofijas un A tipa insulīna rezistenci.
3. Eksokrīnās aizkuņģa dziedzera slimības (fibroze, pankreatīts, jaunveidojumi, traumas utt.).
4. Endokrinopātijas. Slimība var attīstīties uz Kušinga sindroma, feohromocitomas, tirotoksikozes un citu endokrīno patoloģiju fona.
5. Cukura diabēts, ko izraisa ķīmiskas vielas un zāles - nikotīnskābe, vairogdziedzera hormoni, glikokortikoīdi, alfa-interferons u.c.
6. Vīrusu infekcijas - citomegalovīruss, iedzimtas masaliņas un citi.
7. Netipiskas imūnmediēta diabēta formas.
8. Ģenētiski defekti, kuru klīniskā attēla daļa bieži ir diabēta simptomi (miodistrofija, Tērnera sindroms, Dauna sindroms, porfīrija).

Atsevišķi IV kategorijā tiek piešķirts gestācijas diabēts, kas ir slēpts ogļhidrātu metabolisma traucējums grūtniecēm.

Svarīgi! Cukura diabēta ārstēšanas taktika lielā mērā ir atkarīga no tā veida. Tāpēc ieteicams pēc iespējas ātrāk konsultēties ar ārstu, lai noteiktu precīzu nepatīkamo simptomu cēloni. Pieredzējis endokrinologs izrakstīs nepieciešamo pārbaudi un noskaidros slimības avotu.

Diagnostika un skrīnings

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz šādiem kritērijiem.

1. Anamnēze, simptomi, pacienta sūdzības.
2. Pacienta pārbaude, lai noteiktu iespējamās komplikācijas.
3. Bioķīmiskā asins analīze - glikozes koncentrācijas plazmā tukšā dūšā (FPG) noteikšana. To lieto tukšā dūšā, pēdējā ēdienreizē ne vēlāk kā 8-12 stundas pirms testa.
4. Glikozilētā hemoglobīna (HbA1C) līmeņa noteikšana. Izīrē tādā pašā veidā. Iepriekšējā dienā izvairieties no smēķēšanas, alkohola un intensīvas fiziskās aktivitātes.
5. Glikozes tolerances tests (OGTT). Sensitīvāka, bet tajā pašā laikā sarežģītāka analīze. Lieto galvenokārt prediabētisku stāvokļu diagnosticēšanai, tostarp grūtniecības laikā. Ja FPG ir vairāk nekā 7,0 mmol/l, tad OGTT netiek veikta.

Patiesībā patoloģija bieži tiek atklāta ar nejaušu analīzi, piemēram, regulāras skrīninga laikā. Pēc tam pacients tiek nosūtīts papildu pārbaudei.

Diabēta un prediabētiskā stāvokļa diagnostikas kritēriji

Analīze	Norma, mmol/l	Traucēta ogļhidrātu vielmaiņa (prediabēts), mmol/l	DM, mmol/l
GPN	mazāks par 5,6	no 5,6 līdz 6,9	vairāk nekā 7,0
HbA1C	mazāk nekā 5,7%	no 5,7 līdz 6,4%	vairāk vai vienāds ar 6,5%
OGTT	mazāks par 7,8	no 7,8 līdz 11,0	vairāk nekā 11.1
Nejauši	mazāks par 11.1	-	vairāk nekā 11,1 ar simptomiem

Svarīgi! Nesenā pagātnē populārais urīna glikozes tests vairs netiek izmantots tā nespecifiskuma un zemās jutības dēļ.

Personām, kas pieder pie augsta riska grupas, ieteicams regulāri, reizi trijos gados, veikt FPG un HbA1C (vai OGTT) testus. Ja FPG jau ir paaugstināts, šāds monitorings jāveic katru gadu. Riska faktori ietver:

• fiziskā neaktivitāte;
• aptaukošanās;
• vecums > 35 gadi;
• Diabēta ģimenes anamnēzē;
• prediabēts, gestācijas diabēts, PCOS, sirds un asinsvadu slimību personīgā vēsture;
• bērna piedzimšana, kas sver vairāk par 4,1 kg;
• hipertensija;
• taukainu aknu hepatoze;
• augsts holesterīna līmenis, "kaitīgie" lipīdi - zema blīvuma lipoproteīni;
• HIV infekcija.

Visiem diabēta pacientiem pēc diagnozes noteikšanas regulāri tiek veikta komplikāciju kontrole. Standarta skrīnings ietver oftalmoskopiju, pēdu pārbaudi, urīna testu proteīnūrijai, lipīdu testu un kreatinīna līmeni. Lielākā daļa endokrinologu uzskata, ka sākotnējās ārstēšanas laikā ir svarīgi reģistrēt sākotnējo EKG un lipīdu profilu, lai pētītu slimības dinamiku un prognozētu sirds un asinsvadu slimību risku. Ja nepieciešams, tiek nozīmētas specializētu speciālistu konsultācijas - oftalmologs, ginekologs, kardiologs, neirologs.

Visbīstamākās komplikācijas

Visas komplikācijas, kas attīstās ar šo slimību, var iedalīt akūtos un hroniskos stāvokļos. Akūtas slimības parasti rodas, ja:

• insulīna injekcijas izlaišana vai glikozes līmeni pazeminošu zāļu lietošana;
• citu medikamentu lietošana, kas ietekmē ogļhidrātu metabolismu;
• smags stress;
• pārmērīga alkohola lietošana;
• terapijas pašatcelšana;
• uz smagas traumas, operācijas, infekcijas fona;
• grūtniecības laikā.

Tas ietver ketoacidotiskais stāvokliskas tika detalizēti aprakstīts iepriekš, un hipoglikēmiskā koma. Ketoacidoze un hipoglikēmija bieži attīstās pēkšņi, un no pirmajiem simptomiem līdz pilnīgai komai var paiet tikai dažas stundas. Abas komplikācijas pēc iespējas ātrāk jāpārtrauc, ja nepieciešams, konsultējoties ar ārstu.

Hipoglikēmija- pazemināts cukura līmenis asinīs – to raksturo pastiprināta svīšana, drebuļi, smags vājums un stipra izsalkuma sajūta. Daži pacienti atzīmē nejutīgumu un tirpšanu noteiktās ķermeņa vietās. Ja netiek veiktas nepieciešamās darbības, hipoglikēmija pārvēršas komā - pacients zaudē samaņu. Šajā situācijā jums ir jāsazinās ar ātro palīdzību.

Svarīgi! Lai novērstu hipoglikēmiju, cilvēkam steidzami jāuzņem vienkāršie ogļhidrāti. Limonāde, gabaliņu cukurs (liek zem mēles), sula - derēs viss, ko viegli norīt un ātri uzsūcas. Lai izvairītos no šādiem gadījumiem, pacientam, kurš lieto glikozes līmeni pazeminošus medikamentus, vienmēr vajadzētu nēsāt līdzi kādu no iepriekšminētajiem līdzekļiem.

Citas komplikācijas ir vielmaiņas traucējumu un mazu un lielu trauku bojājumu sekas.

1. Diabētiskā kardiopātija jeb "diabētiskā sirds". Miokarda distrofija attīstās cilvēkiem, kas vecāki par 40 gadiem, bez izteiktām koronārās aterosklerozes pazīmēm. Tas izpaužas kā kreisā kambara disfunkcija un noved pie sirds mazspējas. Galvenie simptomi ir elpas trūkums, aritmija un samazināta tolerance pret fiziskām aktivitātēm.
2. Metaboliskais sindroms X jeb "nāvējošs kvartets". Hiperglikēmijas, aptaukošanās, hipertensijas un aterosklerozes kombinācija izraisa agrīnu stenokardijas sākšanos un perifēro artēriju bojājumus. Biežas komplikācijas ir sirdslēkme, insults, pārejoši išēmiski lēkmes. Galvenā problēma ir tā, ka katrs kvarteta elements pastiprina citu izpausmes, radot apburto loku.
3. Diabētiskā nefropātija. Galvenais invaliditātes un mirstības faktors diabēta slimnieku vidū. Attīstās 40-50% gadījumu, izraisot hronisku un beigu nieru mazspēju. Galvenais iemesls ir nieru kapilāru bojājumi, paaugstināts spiediens nieru glomerulos. Hipertensijas klātbūtne paātrina patoloģiskos procesus. Šī komplikācija tiek uzskatīta par vienu no mānīgākajām, jo agrīnā stadijā tā nesniedz nekādus pamanāmus simptomus. Pacients parasti nesaista pietūkumu, dispepsiju un vājumu ar nieru bojājumu. Sāpes un urinācijas traucējumi parādās vēlākos posmos, kad problēmu jau ir grūti ārstēt.
4. Diabētiskā retinopātija. Subjektīvi šķiet, ka acu priekšā ir migla, raksturīga "mušu mirgošana". Apkārtējie objekti kļūst izplūduši un izplūduši. Redzes pasliktināšanās progresē līdz pilnīgam aklumam. Cēlonis ir tīklenes asinsvadu bojājumi, kam seko mikroaneirisma, asiņošana un tūska. Lai novērstu redzes zudumu, pacientiem reizi gadā jāveic oftalmoskopija un, ja rodas problēmas, jāsaņem ārstēšana.
5. Neiropatijas. Neironu darbība tiek traucēta glikozes toksiskās iedarbības, skābekļa trūkuma un elektrolītu nobīdes dēļ. Diabētiķi piedzīvo milzīgu skaitu neiropātiju, bet visizplatītākā no tām ir simetriskā polineiropātija. Tās galvenie simptomi ir nejutīgums, diskomforts, sāpes, sajūtas zudums rokās un kājās, “kā cimdi un zeķes”. Šādi procesi apakšējās ekstremitātēs var izraisīt neadekvātas slodzes ar tālāku traumu vai pēdu infekciju un locītavu deģenerāciju. Neiropātijas ietekmē ne tikai perifērās nervu šķiedras, bet arī galvaskausa nervus un pašus smadzeņu audus. Rezultātā ir akūti neiropsihiski traucējumi, neirozēm līdzīgi stāvokļi, inervēto zonu disfunkcija – pasliktinās dzirde, redze, oža utt.
6. Diabētiskā pēda. Uz asinsvadu, nervu, ādas un locītavu bojājumu fona rodas sindroms, ko pavada mīksto audu čūlas un strutaini-nekrotiski procesi. Pēdas nekroze beidzas ar skartās vietas amputāciju. Sindroms rodas 20-25% pacientu.

Ārstēšana: diēta un medikamenti

Cukura diabēta ārstēšana sākas ar dzīvesveida izmaiņām. Tas ietver pareizi strukturētu uzturu, pietiekamu fizisko aktivitāti un regulāru cukura koncentrācijas plazmā uzraudzību. Tas viss kopā ar pamata terapiju palīdz novērst strauju patoloģijas progresēšanu un komplikāciju attīstību.

1. tipa cukura diabētu ārstē arī ar insulīnu. Regulāras subkutānas injekcijas atdarina beta šūnu darbību. Vienību skaits un shēma tiek izvēlēta individuāli. Ir svarīgi ievērot zāļu ievadīšanas laiku un devu.

Pacienti ar 2. tipu, ja ar diētu un fiziskām aktivitātēm nepietiek,tiek noteikti antihiperglikēmiskie līdzekļi. Šīs zāles atšķiras pēc to darbības mehānisma:

• stimulēt sava insulīna (sulfonilurīnvielas, meglitinīdu) sekrēciju;
• palielināt insulīna receptoru (tiazolidīndionu) jutību;
• kavē papildu ceļus glikozes ražošanai (biguanīdi);
• novērst cukuru uzsūkšanos zarnu sieniņās, palēninot to gremošanu (alfa-glikozidāzes inhibitori);
• palielināt glikozes izdalīšanos ar urīnu (NGLT-2 inhibitori).

Šīs zāles var darboties kopā, pastiprinot viena otras iedarbību. Plaši tiek izmantoti arī terapeitiskie un profilaktiskie līdzekļi. Statīni un acetilsalicilskābe palīdz samazināt asinsvadu gultnes bojājumus, AKE inhibitori palīdz cīnīties ar nefropātiju agrīnā stadijā.

Prognoze ir jūsu ziņā

Katru gadu no šīs mānīgās slimības mirst aptuveni četri miljoni cilvēku. Bērniem un pusaudžiem galvenais nāves cēlonis ir ketoacidoze, kas progresē līdz komai. Pieaugušajiem komplikāciju klātbūtne un alkohola lietošana ir kritiska. Katram cukura diabēta pacientam vidējais paredzamais dzīves ilgums tiek samazināts par 6-15 gadiem. Otrajā veidā prognoze lielā mērā korelē ar dzīvesveidu. Smēķētāji, alkoholiķi un cilvēki ar augstu holesterīna līmeni var pagarināt savu dzīvi, vienkārši atsakoties no sliktiem ieradumiem un pielāgojot savu uzturu.

Slimība ieņem pirmo vietu starp akluma cēloņiem, palielina insulta un sirdslēkmes risku divas reizes, hroniskas nieru mazspējas - 17 reizes, bet pēdu nekrozes - 20 reizes. Neskatoties uz šausmīgajiem skaitļiem,prognoze ir atkarīga no diagnozes savlaicīguma un jūsu personīgās attieksmes pret slimību. Jo agrāk slimība tiek atklāta un jo rūpīgāk pacients pieiet ārstēšanai, jo augstāks ir izdzīvošanas rādītājs.

Profilakse

Preventīvie pasākumi ir šādi:

1. Regulāras un adekvātas fiziskās aktivitātes. Pēdējais normalizē vielmaiņu un palielina audu receptoru jutību pret insulīna molekulām.
2. Diēta. Ēdināšana ir daļēja, 4-5 reizes dienā, nelielās porcijās. Vienkāršo ogļhidrātu un piesātināto tauku patēriņš jāsamazina līdz minimumam. Izvairieties no majonēzes, konditorejas izstrādājumiem, ievārījumiem, desām un cieti saturošiem pārtikas produktiem. Izvairieties no ceptiem, trekniem, pārāk sāļiem ēdieniem, ātrās ēdināšanas, kūpinātiem ēdieniem un konserviem. Pamatā jābūt saliktiem ogļhidrātiem, šķiedrvielām un pektīniem. Priekšroka tiek dota liesām zivīm, mājputniem, dārzeņiem, augu uzlējumiem, nesaldinātiem kompotiem, cieto kviešu makaroniem. Ievērojiet BJU attiecību 20:20:60.
3. Infekciju profilakse. Pirmā tipa cukura diabēts bieži izpaužas vīrusu infekcijas ietekmē. Tāpēc, ja ir riska faktori, ieteicams stiprināt imūnsistēmu, novērst ilgstošu ARVI gaitu, valkāt masku un lietot antiseptiskus līdzekļus epidēmiju laikā un slimu cilvēku tuvumā.